7/9/2018 0 Comments エーエフシー 葉酸 男性 摂取量
胆汁性下痢は通常水分であり、手術後に通常の食生活が再開されるまでは始まりません。食事によって沈殿します(通常、胆汁中に多量の胆汁が蓄積されている場合)。減量する. 投稿者:GI / Liver Secrets(第4版)、2010Ravinder K. 胆汁酸による下痢誘発の根底にあるメカニズムは完全には知られておらず、NaCl吸収の減少ならびに腸内のC1分泌の増加を伴い得る. 短絡したウサギ結腸を用いたin vitro試験では、粘膜タウロケノデオキシコール酸(TCDC)を添加すると、ナトリウムフラックスが約50%減少し、塩化物フラックスがほぼ完全になくなった. この研究において、漿膜区画へのTCDCの添加はまた、正味のナトリウム流をなくし、そして電気的なCI分泌を刺激した.
以前の研究では、TCDCに応答して、ウサギ空腸粘膜95において、正味のNa +吸収の減少および正味のC1分泌の増加も示された. これらの結果は、慢性肝疾患に見られる血清胆汁酸濃度の上昇が結腸の電解質および水の輸送を調節する可能性があることを示した. ヒト結腸で行われた灌流研究は、ジヒドロキシ胆汁酸による水の誘導および電解質分泌を示した. この点に関して、タウロデオキシコール酸(TDC)およびグリコセノデオキシコール酸(GCDC)は、cAMP、Ca +、PI3-Kを含む複数のシグナル伝達分子を介してCaco-2細胞における頂点Cl-HCO3(OH) PKC-1依存性経路(図67. (PBAM)は、先天性下痢、過剰糞便性胆汁酸を伴う脂肪肝および血漿コレステロールレベルの低下を特徴とする常染色体劣性疾患であり、腸肝循環障害によるものである(非特許文献2)。 Westergaard、2007). 胆汁酸は肝臓で産生され、小腸に分泌され、そこで食物消化や脂肪、脂溶性ビタミン、コレステロールの吸収に関与する(Hofmann、1994). エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 少ない分泌された胆汁酸は、大部分が腸から再吸収され、腸肝循環と呼ばれる過程でリサイクルのために肝臓に戻される. 2つのトランスポータータンパク質は、腸内の胆汁酸吸収に関与する:腸細胞の刷子縁膜上の先端ナトリウム依存性胆汁塩輸送体(ASBT)および有機溶質輸送体の側底ヘテロダイマー(OSTalpha-OSTベータ)(Wongら. ASBTは、13q33に局在するSLC10A2遺伝子によってコードされ、腸肝循環に重要な役割を果たす. Roberts MD、GI /肝臓の秘密(第4版)、201018孤立性切除術100 cm未満:胆汁酸下痢. 100cm未満の回腸が切除されると、胆汁酸が結腸を通過し、結腸上皮の直接刺激および結腸による水分の分泌を引き起こす. 胆汁塩性下痢は、通常は水分であり、手術後に通常の食事が再開されるまでは開始せず、食事によって沈殿し(通常は胆汁中に多量の胆汁が貯蔵された後)、体重減少につながることはない. 外科的切除または病気に回腸の100cm以上が失われた場合、胆汁酸の毎日の損失は、肝臓が新しい胆汁酸を合成する能力を超える。したがって、全循環胆汁酸プールは減少する. Semrad、Goldman's Cecil Medicine(Twenty Fourth Edition)、2012年、胆汁塩の一種の吸収不良は、結腸液分泌および水様性下痢の刺激をもたらす. 、クローン病)、遠位回腸の切除、またはバイパスにより、胆汁塩が吸収を免れることができる(先に参照). タイプ2は、先端のナトリウム胆汁酸輸送体の欠損のためにめったに先天性ではない可能性があり、またはより一般的には特発性. 特発型は、肝臓における胆汁酸塩合成を正常にダウンレギュレーションする腸線維芽細胞増殖因子であるFGF19のレベルの低下と関連している. タイプ3は、以前の胆嚢摘出術、セリアック病、膵臓機能不全、顕微鏡大腸炎、細菌過増殖、胃手術または膣切開術を含む様々な状態によって引き起こされる. 推定される機構には、胆汁塩貯蔵の問題、生産量の増加、リサイクルの減少、または吸収の飽和が含まれる.エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 国タイプ1およびタイプ2に起因する下痢は、コレスチラミン、1日2〜4回経口的に与えられる2〜4g、またはより強力でより耐容性の高い胆汁塩結合剤、コレセベラム、1日2〜6回経口的に625mg錠剤. 脂肪溶解性ビタミン欠乏症は、胆汁酸塩結合剤を慢性的に使用すると潜在的なリスクである. Chow1、Supporting and Palliative Radiation Oncologyのハンドブック、2017下痢は、腹部または骨盤内のRTに起因するよく知られた有害な影響である . 放射線治療は、しばしば下腸に損傷を与え、腸粘膜に損傷を与える。結果的にプロスタグランジンの放出と胆汁塩吸収不良が共に腸の蠕動の増加を刺激し、下痢を引き起こす . さらに、腹部への放射線療法は、腸内細菌叢の耐性化を妨げ、腸炎を引き起こし、重度の下痢を引き起こす胃腸管の炎症を引き起こす . 骨盤および腹部RTで治療された患者の約50%が急性腸炎の結果として下痢および腹部痙攣を経験する . 腸炎はしばしば直腸炎、肛門および直腸の炎症を伴い、急性放射線腸炎/直腸炎は治療の約6週間以内に起こる . これらの後期症状の発症は、吸収不良および/または下痢の形態で現れることがある . ウィルソンは、総合小児病院医学、親子relationshipNeglectFood回避の2007Inadequate intakeDisturbance、行動problemsIncorrectly混合formulaImproperの食品の選択肢では、不十分なfoodOromotor dyscoordinationGastroesophageal refluxPyloricは、胃emptyingAnatomic abnormalitiesCentral神経系dysfunctionMalabsorptionMilkタンパク質intoleranceBacterial overgrowthBile酸malabsorptionHepatobiliary diseaseEnzyme deficienciesCeliac diseaseInflammatory腸diseaseVillous atrophyShort-腸syndromeAcrodermatitis enteropathicaIncreasedをstenosisDelayed代謝要求甲状腺機能低下症/主要心臓疾患慢性低酸素血症肺気腫性異形成症嚢胞性線維症萎縮性肺疾患上部気道閉塞慢性貧血慢性感染症. 、炎症性腸疾患)悪性腫瘍甲状腺疾患痙攣、遊離脂肪酸摂取カロリーの有効利用腸内ミネラル代謝異常染色体異常糖尿病腎臓尿細管アシドーシス全章D.キム、食品科学と栄養学の百科事典(第2版)、2003年の下痢、腹痛、体重減少、および発熱は、CD患者の典型的な臨床症状である(表1). 下痢は、過剰な体液分泌および炎症を起こした小腸または大腸による液体吸収の障害、炎症または切除された末端回腸による胆汁塩吸収不良、広範囲の回腸疾患または回腸切除に関連するステロトレア. 小腸狭窄、腸結腸瘻および広範な空腸病からの細菌の過剰増殖はまた、脂肪便につながる. エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 推移炎症過程の経壁的性質は線維性狭窄をもたらし、しばしば小腸のエピソードの繰り返し、またはそれほど一般的ではない結腸閉塞を引き起こす. グロス出血は、潰瘍性大腸炎(クローン大腸炎を有する一部の患者を除く)よりもはるかに少ない頻度であり、. この合併症は、発熱、腹痛、および圧痛を伴う限局性腹膜炎の急性症状、および身体検査で触診可能な腫瘤を伴うことが多い. 腸壁の浸透はしばしば急性の腹部としてではなく、瘻孔形成に関連する怠惰な過程である. これらには、肛門周囲の痛みおよび大きな皮膚タグ、肛門裂傷、直腸膿瘍および肛門直腸瘻からの排液が含まれる. Heubi、Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease(第4版)、2011腸管内胆汁酸は、非イオン性拡散によって胃腸管の長さに沿って受動的に輸送され、いくつかのグリシン抱合型および非共役型胆汁酸の保存を可能にする。しかし、ナトリウム依存性能動輸送系を有する回腸は、ヒトにおける胆汁酸の効率的なリサイクルに関与している. 高効率ナトリウム依存性トランスポーターASBTは、回腸上皮細胞の頂端膜上に発現される. それはまた、胆管細胞上で発現され、胆汁からの胆汁酸の再吸収に関与し得る。しかし、この輸送過程の重要性は不明である. 回腸腸細胞内では、胆汁酸は胆汁酸結合タンパク質(IBABP)49によって輸送され、その後OstおよびOstは腸細胞から門脈循環への放出を促進する. 50胆汁酸は、胆汁酸吸収不良をもたらす様々な臨床状態を有する患者において下痢のメディエーターとして働くことができる. 記載されている3つのタイプの胆汁酸吸収不良には、一次、二次、および三次吸収不良. このような胆汁酸循環の変化は、クローン病、回腸切除、放射線傷害、または嚢胞性線維症の患者および胆嚢摘出を受けた患者に見られる. 幼児期の難治性下痢を有する患者のグループは、このタイプの胆汁酸吸収不良を有し、ナトリウムおよび水の腸内腔への分泌が増加することが示されている.エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 少ない51胆汁酸吸収不良の幼児および小児は、胆汁酸の腸吸収、収縮した胆汁酸プールの大きさ、胆管内胆汁酸濃度の低下、血漿コレステロールの低下、および水、電解質および脂質の吸収不良. 下痢はまた、二次胆汁酸吸収不良(タイプ1)と関連しており、終末回腸機能不全は、胆汁酸の増加した量の胆汁酸の結腸への送達をもたらし、水および電解質分泌も誘導し得る. この状態の軽度の形態は、嚢胞性線維症、回腸への放射線誘発性傷害、または回腸末端に影響を及ぼすクローン病に見られる. 大便中に過剰量の胆汁酸が失われると、胆汁酸が肝臓に戻され、肝臓合成のアップレギュレーションが起こる.比較的短い回腸切除術では、胆汁酸合成速度の増加は、糞便損失を適切に補うことができる. ジヒドロキシル化された胆汁酸が糞便水相中に高濃度(> 1)で存在する場合に、コレステロール胆汁酸が誘発されることを示した. 54ジヒドロキシ胆汁酸、ケノデオキシコール酸およびデオキシコール酸は、ステロイド核上のアルファ位にヒドロキシル基を有し、水および電解質分泌を誘導することができる. しかし、7-OH基がβ位にあるウルソデオキシコール酸については、これは当てはまらない. 回腸切除が小さい患者は、正常またはわずかにアルカリ性の糞便pHおよびより高い糞便中のジヒドロキシ胆汁酸濃度. 糞便中の胆汁酸濃度が上昇すると、結腸水および電解質分泌が起こり、中等度の脂肪便を伴う下痢を引き起こす可能性がある. 胆汁酸誘発性下痢を有する患者は、しばしば胆汁酸結合剤、例えば胆管内胆汁酸に結合するよう作用するコレスチラミンに応答する. 幼児では、ジヒドロキシ胆汁酸の管腔内濃度が水および電解質分泌を誘発するのに十分な濃度に達しないことがあり、胆汁酸結合剤は有用ではないかもしれない。しかし、年齢の増加とともに、糞便中の胆汁酸濃度が下痢に関連するレベルを超えるので、金属イオン封鎖剤が有用であり得る. エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 ホンこの胆汁酸の損失の結果として、管腔内胆汁酸の濃度は、臨界ミセル濃度(CMC)を下回り、それに伴って上部消化管内の脂肪分解生成物の可溶化が損なわれる. 胆汁酸のこのような大きな損失にもかかわらず、コレスチラミンなどの結合剤による下痢の治療は、結腸に送達される脂肪酸およびヒドロキシル脂肪酸が下痢の原因となる水および電解質分泌物を媒介するため、効果的ではない. 下痢の改善は、中鎖トリグリセリド(MCT)による長鎖トリグリセリド(LCT)の食事代替により見られ、中胆汁酸のより低い濃度でより容易に吸収される. 三次胆汁酸吸収不良(タイプ3)を呈している患者には、以前の胆嚢摘出術または糖尿病の病歴を有する個人、または特定の薬物. 他のタイプの胆汁酸吸収不良と同様に、これらの個体は、結腸に入る非吸収性胆汁酸に続いて下痢を発症し得る. これらの胆汁酸は、結腸内にナトリウムおよび水を引き込み、結腸の運動性を高めることができる. 遅延性腸疾患は、これらの症状の再発、消化不能な食物によって誘発される軽度の症例、および下痢および吸収不良、出血、および短腸症候群の頻度が高い重度の症例において特徴付けられる. 慢性下痢には、小腸細菌の過増殖、胆汁塩の吸収不良、炭水化物の吸収不良、運動の変化、狭窄、および原発性炎症性腸疾患の非放射線誘発性発症などのいくつかの原因があり得る. 止瀉薬(ロペラミド、アヘンのチンキ)、鎮痙薬、抗コリン作動薬が表示されています. 腸の運動はしばしば異常である。推進力が示され、オクトレオチドは何らかの効果を有する. これらの患者は栄養失調であり、通常は腸のいくつかの領域が影響を受けるため、合併症率は非常に高いことに留意すべきである(review53). 上記のPFIC症候群とは異なり、良性の再発性肝内胆汁うっ滞(BRIC)は、胆汁うっ滞および掻痒の再発を特徴とする比較的良性の疾患である. BRIC1を有する患者はまた、FIC1遺伝子が腸、腎臓、および膵臓で発現されるので、下痢、胆汁酸吸収不良、膵炎および腎石症の肝外症状を経験する.エーエフシー 葉酸 男性 摂取量 少ないBSEP欠損症の軽度の形態はBRIC2と関連しており、BSEP(ABCB11)におけるミスセンス変異の結果であるが、タンパク質切断またはタンパク質産生の障害につながる突然変異は、PFIC2のより重度の表現型においてより一般的である. BSEPが肝臓でのみ発現されるため、BRIC2を有する患者はBRIC1に見られる肝外症状を示さない.
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